Hirsutyzm – etiologia, diagnostyka i leczenie

Hirsutyzm to występowanie u kobiet nadmiernego owłosienia w miejscach typowo męskich (na klatce piersiowej, brzuchu, plecach, nad górną wargą, na brodzie, na wewnętrznej powierzchni ud). Stan ten jest spowodowany nadmierną ilością androgenów w organizmie lub zażywaniem niektórych leków. Hirsutyzm może być objawem chorobowym, sam jednak chorobą nie jest. Występuje u około 35% kobiet.
Hirsutyzm może mieć różnorodne przyczyny. Zostały one szczegółowo omówione poniżej.
Hirsutyzm pochodzenia jajnikowego. Towarzyszy zespołowi wielotorbielowatych jajników (PCO), zwanemu też zespółem Steina-Leventhala. Oprócz hirsutyzmu, dla PCO charakterystyczne są także inne objawy, jak: zaburzenia cyklu miesiączkowego – skąpe miesiączki lub ich brak, bezpłodność, obustronnie powiększone jajniki z dużą ilością torbieli różnej wielkości, wzrost stężenia testosteronu w surowicy przy prawidłowym stężeniu DHEA oraz stosunek stężenia LH/FSH > 1. Oprócz zespołu wielotrobielowatych jajników, przyczyną hirsutyzmu pochodzenia jajnikowego mogą być także czynne hormonalnie guzy jajników.
Hirsutyzm pochodzenia nadnerczowego. Może być spowodowany przez guzy kory nadnerczy produkujące androgeny. Przyczyną hirsutyzmu pochodzenia nadnerczowego może być też zespół Cushinga, czyli zaburzenie spowodowane gruczolakiem przysadki wydzielającym ACTH lub autonomicznym wydzielaniem kortyzolu przez nadnercza. Objawy kliniczne związane z zespołem Cushinga to – oprócz hirsutyzmu – także przyrost masy ciała, zwłaszcza w obrębie tułowia. Dla chorych charakterystyczny są: tzw. bawoli kark, nadciśnienie tętnicze, różowe rozstępy, męczliwość mięśni, cukrzyca, osteoporoza, zmniejszenie napędu psychicznego, depresja, zaburzenia cyklu miesiączkowego. Wreszcie, za hirsutyzm pochodzenia nadnerczowego odpowiadać może wrodzony przerost nadnerczy, inaczej zespół nadnerczowo-płciowy, spowodowany niedoborem 21-hydroksykazy lub 11b-hydroksylazy.
Hirsutyzm wywołany nowotworami złośliwymi. Niektóre nowotwory złośliwe, np. rak jajnika u kobiet, rak jąder u mężczyzn, rak tarczycy oraz rak nerki, mają zdolność produkcji hormonów identycznych z tymi, które wytwarzają właściwe gruczoły dokrewne. W związku z tym choroba nowotworowa może być powodem różnych objawów ubocznych pochodzenia hormonalnego, w tym pojawienia się nadmiernego owłosienia.
Hirsutyzm polekowy. Do leków, których stosowanie może prowadzić do hirsutyzmu, zalicza się: minoksydyl i spironolakton (stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego), hormony kory nadnerczy – tzw. kortykosterydy (podawane m.in. w przewlekłych stanach zapalnych i alergiach), steroidy anaboliczne (stosowane w celu zwiększenia masy mięśniowej) lub – modny ostatnio w krajach zachodnich – dehydroepiandrostendion (DHEA) – preparat przedłużający młodość i opóźniający procesy starzenia się organizmu (stąd zwany „hormonem młodości”), doustne środki antykoncepcyjne z androgennym progestagenem oraz leki przeciwpadaczkowe (np.fenytoinę).
Hirsutyzm okresu menopauzalnego. W okresie przekwitania jajniki zaprzestają produkcji hormonów płciowych – estrogenów i progesteronu. Ich niedobór i związany z nim pośrednio nadmiar hormonów męskich – androgenów powoduje pojawienie się u kobiet nadmiernego owłosienia twarzy z równoczesnym ścieńczeniem i wypadaniem włosów na głowie – aż do łysienia typu męskiego. Ponadto mogą występować uderzenia gorąca, kołatania serca, wahania ciśnienia krwi, bóle głowy, zmiany osobowości, szybkie męczenie się i osteoporoza. Wskutek rozregulowania gospodarki hormonalnej, nadmierne owłosienie może pojawić się także w okresie pokwitania i ciąży.
Hirsutyzm wywołany hiperprolaktynemią. Nadmierna produkcja prolaktyny może być wynikiem obecności łagodnego guza – gruczolaka przysadki mózgowej, tzw. prolactinoma. Hiperprolaktynemia może być również wywołana przez niektóre leki (np. estrogeny, środki działające na ośrodkowy układ nerwowy, metoklopramid, blokery kanału wapniowego, blokery receptora histaminowego) oraz przez niedoczynność tarczycy albo niewydolność kory nadnerczy).
Hirsutyzm idiopatyczny, czyli samoistny. Występuje najczęściej (90% przypadków). Rozpoznaje się go u kobiet regularnie miesiączkujących i mających prawidłowe stężenie androgenów w surowicy. Przyczyną nadmiernego owłosienia jest zwiększona wrażliwość mieszków włosowych na androgeny (pomimo ich prawidłowego stężenia); wpływ mają także predyspozycje genetyczne i rasowe.
Hirsutismus diabeticorum. Przy tej postaci hirsutyzmu najczęściej rozpoznaje się obustronny przerost kory nadnerczy ze znacznie nasiloną produkcją androgenów (wzrost stężenia w surowicy testosteronu i DHEA). Objawy występują najczęściej w okresie menopauzy. Hirsutyzmowi towarzyszy zespół oporności na insulinę lub otyłość z następową cukrzycą typu 2.

Diagnostyka

W postępowaniu diagnostycznym bardzo ważne jest przeprowadzenie dokładnego wywiadu chorobowego wraz z wywiadem rodzinnym, określenie czasu pojawienia się nadmiernego owłosienia, stopnia jego narastania i lokalizacji.
W ocenie nasilenia hirsutyzmu stosuje się półilościową skalę Ferrimana i Gallweya. Pozwala ona oznaczyć (w skali od 0 do 4 punktów) stopień owłosienia 9 okolic zależnych od androgenów: wargi górnej, podbródka, klatki piersiowej, górnej i dolnej części pleców, górnej i dolnej części brzucha, górnej części ramienia oraz uda. Hirsutyzm rozpoznaje się przy wyniku sumarycznym powyżej 8 punktów.
Ważnym etapem diagnostyki jest również oznaczenie poziomu hormonów we właściwych dniach cyklu miesiączkowego. Do najczęściej wykonywanych badań w zespole hiperandrogenizacji u kobiet należy oznaczanie poziomu surowiczego: estradiolu, testosteronu, gonadotropin (LH i FSH ), androstendionu, S-DHEA, PRL, progesteronu oraz insuliny.
Wykonuje się również badania obrazowe: USG narządu rodnego i jamy brzusznej, a niekiedy także tomografię komputerową.
W niektórych przypadkach na podstawie powyższych badań nie udaje się ustalić ostatecznego rozpoznania. Wówczas zachodzi konieczność wykonania szeregu testów hormonalnych, np. test z deksametazonem czy testu z metoklopramidem.

Leczenie

Najbardziej dostępną metodą pozbycia się nadmiernego owłosienia jest mechaniczne usuwanie włosów. Jednakże skuteczność takiego postępowania jest zazwyczaj krótkotrwała. Jedynym skutecznym zabiegiem trwale usuwającym włosy jest elektroliza. Jej istotą jest usuwanie poszczególnych cebulek włosowych za pomocą niskonapięciowego prądu elektrycznego. Pozostałe zabiegi (woskowanie, golenie czy usuwanie włosów za pomocą depilatorów chemicznych) przynoszą jedynie krótkotrwałe efekty.
O wiele korzystniejsze jest zatem ustalenie przyczyny hirsutyzmu i jego leczenie przyczynowe, czyli – w miarę możliwości – wyeliminowanie czynnika (czynników) sprawczych.
W przypadku hirsutyzmu wywołanego nowotworami złośliwymi oraz hormonalnie czynnych guzów jajnika lub nadnercza, leczenie przyczynowe obejmuje postępowanie onkologiczno-chirurgiczne.
Jeżeli natomiast rozpoznany zostanie wrodzony przerost nadnerczy, czyli zespół nadnerczowo-płciowy, w terapii hirsutyzmu stosuje się glikokortykosteroidy i antyandrogeny.
Jeśli okaże się, że hirsutyzm jest efektem ubocznym przyjmowanych leków, należy zweryfikować ich rodzaj i dawkę lub w ogóle odstawić środki powodujące rozwój nadmiernego owłosienia.
Gdy hirsutyzm ma związek z okresem przekwitania (menopauzą) – pomocna jest estrogenowa terapia zastępcza, prowadzona pod kontrolą ginekologa.
Gdy w wyniku postępowania diagnostycznego u pacjentki rozpozna się zespół policystycznych jajników (PCO), metodą leczenia z wyboru jest klinowa resekcja jajników, hormonalna terapia antykoncepcyjna, a w przypadku stwierdzenia insulinooporności – podanie metforminy lub rosiglitazonu.
W przypadku hirsutyzmu będącego następstwem hiperprolaktynemii stosuje się leki z grupy agonistów dopaminy, np. bromokryptynę, lizuryd, pergolid, chinagolid, kabergolinę. Gdy środki te okażą się niewystarczające albo stwierdzi się ich nietolerancję i oporność na terapię, oraz gdy mamy do czynienia z dużym guzem przysadki powodującym objawy uciskowe i/lub o znacznej dynamice wzrostu, zachodzi konieczność postępowania neurochirurgicznego, czasem poprzedzonego radioterapią.

Aktualizacja: 2017-01-10
lek. med. Ewa Rekosz Klinika Chorób Wewnętrznych, 4. Wojskowy Szpital Kliniczny we Wrocławiu

Komentarze (0)

Dodaj swój komentarz

Żeby dodać komentarz, musisz się zalogować lub zarejestrować