Stwardnienie rozsiane

Występuje często w klimacie umiarkowanym, szczególnie na półkuli północnej, rzadko stwierdza się tę chorobę w krajach tropikalnych. Polska należy do krajów o dość wysokim wskaźniku zachorowalności.

Pierwotna przyczyna stwardnienia rozsianego nie jest znana. Uważa się, że o jej wystąpieniu decyduje kilka czynników, z których najważniejszymi są:

●  wpływy środowiska,

●  predyspozycje genetyczne oraz

●  nieprawidłowości w zakresie układu odpornościowego.

Jedna z hipotez zakłada, że proces patologiczny jest zainicjowany zakażeniem wirusowym we wczesnym okresie życia. Pod wpływem bliżej nieznanych czynników, u osób z genetycznie uwarunkowaną nieprawidłową reakcją odpornościową, dochodzi do powstania nieprawidłowych reakcji w układzie immunologicznym. Komórki układu odpornościowego gospodarza niszczą białko otaczające włókna nerwowe, które stanowi dla nich swoistą warstwę izolacyjną. Ostatecznym wynikiem tych zaburzeń jest powstanie specyficznej reakcji zapalnej w istocie białej mózgu i rdzenia kręgowego, która prowadzi do rozpadu otoczki mielinowej włókien nerwowych. Proces ten nazywa się demielinizacją i występuje w sposób rozsiany w różnych częściach mózgu i rdzenia. Pozbawione mieliny włókna nerwowe nie mogą przewodzić impulsów, co jest powodem powstawania objawów neurologicznych. Po pewnym czasie reakcja zapalna wygasa, a komórki glejowe mózgu zaczynają na nowo wytwarzać otoczkę mielinową wokół włókien nerwowych. Ten proces określa się mianem remielinizacji.

Przebieg choroby może mieć różne warianty. Najbardziej typowy, występujący u ok. 50% chorych, jest wariant „nawracająco-zwalniający”, charakteryzujący się wystąpieniem nowych objawów (rzutu) lub pogorszeniem już istniejących na tle resztkowych objawów pozostałych z poprzednich rzutów, po których nastąpiła mniej lub bardziej wyraźna poprawa.

Bardzo rzadko (5%) występuje wariant postępujący, w którym objawy choroby od samego początku narastają powoli, bez okresów remisji. Prawie wszystkie pozostałe przypadki to warianty złożone. Z reguły po początkowym przebiegu z rzutami i remisjami objawy choroby zaczynają stopniowo narastać.

Te zasadnicze różnice w przebiegu choroby powodują, że możliwości przewidywania jej rozwoju są obarczone zbyt dużym błędem, aby mogły mieć wartość praktyczną. Stale jeszcze panuje nieuzasadnione przekonanie, że stwardnienie rozsiane jest chorobą prowadzącą do szybkiego kalectwa i śmierci. Okazuje się jednak, że nawet po 25 latach trwania choroby 25% chorych nadal pracuje, 50% jest samodzielna, a tylko 25% chorych wymaga opieki osoby drugiej.

Choroba rozpoczyna się zwykle między 2 a 4 dekadą życia, ze szczególnym nasileniem zachorowań w 3 dekadzie. Różne umiejscowienie ognisk demielinizacji w mózgu i rdzeniu powoduje różnorodność objawów klinicznych. Cechą tej choroby jest obecność wielu różnych objawów, świadczących o jednoczesnym uszkodzeniu wielu różnych miejsc w mózgu i rdzeniu kręgowym (objawy rozsiane).

Objawy. Pierwszym zwiastunem choroby, często na wiele lat wyprzedzającym jej wystąpienie, jest uczucie zmęczenia, występujące w sposób niezależny od wysiłku fizycznego i psychicznego. Zmęczeniu temu nie towarzyszą żadne inne objawy i nie znajduje ono żadnego uzasadnienia w wynikach badań. Znacznie bardziej charakterystycznym zwiastunem stwardnienia rozsianego jest tzw. pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego. U dotychczas zdrowej osoby w ciągu kilku dni lub tygodni narastają zaburzenia widzenia. Początkowo jest to „zamglenie” widzenia, które stopniowo narasta, mogąc doprowadzić do całkowitej ślepoty. Z wieloletnich obserwacji wynika, że u połowy chorych z pozagałkowym zapaleniem nerwu wzrokowego po kilku lub kilkunastu latach pojawiają się typowe rzuty stwardnienia rozsianego.

W pierwszym okresie choroby najczęstszymi objawami są:

●  niedowład kończyn,

●  zaburzenia widzenia (ubytki w polu widzenia i podwójne widzenie),

●  zaburzenia czucia,

●  zaburzenia równowagi i koordynacji ruchów.

W zależności od liczby, rozległości i umiejscowienia ognisk demielinizacji w mózgu i rdzeniu objawy u poszczególnych osób mogą występować w różnej konstelacji i nasileniu. U niektórych chorych będzie to znaczny niedowład lub pełne porażenie kończyn (kończyna dolna i górna po jednej stronie, obie kończyny dolne), u innych tylko niewielka niedoczulica na połowie ciała. W późniejszym okresie do objawów tych dołączają się zaburzenia zwieraczy, narastające zaburzenia emocjonalne i psychiczne oraz wybitnie wzmożone napięcie mięśniowe. Bardzo często też narastają znacznie zaburzenia równowagi z zawrotami głowy, niepewnością chodu i skłonnością do upadków.

Rozpoznanie. Jeszcze do niedawna charakterystyczne objawy i przebieg choroby były jedyną podstawą rozpoznania. Obecnie ogniska demielinizacji w mózgu i rdzeniu mogą być uwidocznione w takich badaniach, jak: tomografia komputerowa czy rezonans magnetyczny. Szczególnie to drugie, wykonywane co pewien czas, dokumentuje dynamikę choroby, pojawianie się nowych ognisk demielinizacji oraz zmniejszanie się lub ustępowanie starych. Innym badaniem, które znacznie ułatwia wczesne rozpoznanie choroby, jest badanie płynu mózgowo-rdzeniowego w kierunku obecności specyficznych białek, immunoglobulin (tzw. białka oligoklonalne). Jeszcze innym badaniem pomocnym w rozpoznaniu choroby są tzw. potencjały wywołane wzrokowe, słuchowe i somatosensoryczne. Zmiana tych potencjałów (wydłużenie czasu ich powstania, zmniejszenie wielkości) jest czułym świadectwem uszkodzenia układu nerwowego. Na przykład wydłużenie czasu pojawienia się potencjału wzrokowego na długo wyprzedza pojawienie się zaburzeń widzenia, a potencjału słuchowego – zaburzeń słuchu.

Leczenie. W przypadku stwardnienia rozsianego polega na zwalczaniu ostrych rzutów choroby, wpływaniu na jej przebieg długofalowy oraz objawowym działaniu na najbardziej uciążliwe dolegliwości.

W okresie rzutu choroby celowe jest podawanie dużych dawek leków steroidowych (metyloprednizolon), które zmniejszają nasilenie reakcji zapalnej w ognisku demielinizacji i przyspieszają ustępowanie objawów.

Najczęściej stosowanym lekiem modyfikującym długofalowy przebieg choroby jest interferon beta, który u części chorych przyjmujących go przez wiele lat zmniejsza liczbę nowych rzutów choroby i nasilenie zmian demielinizacyjnych obserwowanych w tomografii komputerowej rezonansu magnetycznego.

Jeśli postęp choroby następuje szczególnie szybko, podaje się także leki immunosupresyjne (hamujące czynność układu odpornościowego). Znaczną poprawę stanu chorych można uzyskać też leczeniem objawowym. Tego typu leczenie w postaci farmakoterapii lub zabiegów rehabilitacyjnych znajduje zastosowanie w przypadku wzmożonego napięcia mięśni (spastyczności) lub zaburzeń zwieraczy.

Bardzo istotne dla chorych na stwardnienie rozsiane jest prowadzenie właściwego trybu życia, który nie dopuszcza do nadmiernej otyłości, przemęczenia fizycznego i psychicznego, narażenia na przegrzanie, dodatkowe infekcje i stany zapalne, np. w zębach czy migdałkach. Są to bowiem czynniki, które mogą sprowokować kolejny rzut choroby. Zalecenia co do szczególnej diety, przyjmowania różnych środków, w tym tzw. parafarmaceutyków, nie znajdują potwierdzenia w badaniach naukowych.