Zmiany w układzie białokrwinkowym

Analogicznie, jak w odniesieniu do odczynów układu czerwonokrwinkowego, możemy także i tutaj powiedzieć, że odczyny układu białokrwinkowego mogą objawiać się:
●  zmniejszeniem liczby białych krwinek, czyli leukopenią,
●  zwiększeniem liczby białych krwinek, a więc leukocytozą.

Leukopenia

Leukopenia jest to stan, w którym stwierdza się zmniejszenie liczby krwinek białych w jednostce objętości krwi (np. w 1 mm3) poniżej liczby przyjmowanej za normę dla danej płci i wieku.
Często ludzie do czasu przypadkowego badania morfologii krwi nie zdają sobie nawet sprawy, że mają leukopenię i nie odczuwają żadnych dolegliwości, zwłaszcza jeśli niedobór dotyczy (proporcjonalnie) wszystkich typów komórek układu białokrwinkowego. Niemniej osoby z leukopenią znamionuje ogólnie zmniejszona odporność, szczególnie przeciw różnorakim infekcjom i procesom zapalnym.
Może być ona wyrazem izolowanego niedoboru krwinek białych (jako wyraz niedorozwoju szpiku w zakresie np. granulocytów), a może też być wyrazem ogólnej niedoczynności wszystkich składowych szpiku kostnego, bądź też skutkiem jego zwłóknienia.

Granulocytopenia

Granulocytopenia jest to stan, który może mieć bardzo różną w swej naturze przyczynę, a jego wyrazem jest zmniejszenie, poniżej przyjętej za normę, liczby granulocytów przy równoczesnym zazwyczaj zmniejszeniu ogólnej liczby białych krwinek, a – sporadycznie – czasem nawet przy prawidłowej ich ogólnej liczbie.
Pamiętając o roli fizjologicznej granulocytów jako komórek m.in. wchłaniających obce elementy i zabezpieczających w organizmie tzw. odporność komórkową, należy z jednej strony stwierdzić, że stany znacznego zmniejszenia liczby granulocytów we krwi (zwłaszcza ich bezwzględnej liczby) oznaczają poważne zagrożenie dla organizmu ze względu na podatność na różnorakie (powszechnie zagrażające w codziennym życiu) zakażenia bakteryjne. Z drugiej zaś strony zmniejszenie liczby krwinek białych może powodować niektóre bakteryjne choroby zakaźne, jak dur brzuszny, dury rzekome, gruźlicę prosówkową, tularemię itp., jako wyraz toksycznego działania jadów bakteryjnych na szpik kostny.
Zapobieganie. Granulocytopenia nie wymaga właściwie leczenia, wymaga jednak rozsądnego życia i świadomego postępowania zapobiegawczego, polegającego przede wszystkim na:
●  unikaniu kontaktu z wszelkiego rodzaju możliwymi do rozpoznania źródłami zakażenia,
●  unikaniu kontaktu ze związkami chemicznymi, jak: benzen, ksylen, toluen i inne rozpuszczalniki organiczne, ropa naftowa, benzyna i inne jej pochodne, różnorakie farby i lakiery, pestycydy owadobójcze, chwastobójcze i grzybobójcze, asfalt oraz substancje pokrewne itd.,
●  unikaniu kontaktu z wszelkiego rodzaju promieniowaniem jonizującym, jak rentgenowskie, pierwiastków radioaktywnych itp.,
●  unikaniu pokarmów z produktów intensywnie chronionych chemicznymi środkami ochrony roślin (pestycydami), a także wędzonych, kiszonych (kwaszonych), uprzednio spleśniałych lub sfermentowanych (choć częściowo) oraz peklowanych (np. z użyciem saletry) bądź w inny sposób chemicznie konserwowanych itd.,
●  unikaniu nadmiaru leków, zwłaszcza stosowanych bez zaleceń lekarza, np. antybiotyków, sulfonamidów, a także tabletek przeciw bólowi głowy, tzw. z krzyżykiem, preparatów stosowanych w nadczynności tarczycy oraz różnych leków przeciwreumatycznych,
●  likwidowaniu w zarodku wszelkich zakażeń, np. przez stosowanie – wyłącznie z zaleceń lekarskich – chemioterapeutyków.
Należy zdecydowanie podkreślić, że istnieje indywidualna reakcja organizmu na poszczególne czynniki szkodliwe, z którymi organizm w ten czy inny sposób świadomie lub nieświadomie ma kontakt.
U osób szczególnie wrażliwych lub takich, u których uprzednio wytworzyły się mechanizmy uczuleniowe na określoną substancję, niektóre z wymienionych czynników, dla większości osób obojętne, mogą spowodować ostrą granulocytopenię, a nawet agranulocytozę i śmierć.

Agranulocytoza

Agranulocytoza jest to bardzo groźna choroba, której istotą jest praktycznie całkowity niedobór granulocytów obojętnochłonnych we krwi obwodowej na skutek zaniku zdolności ich wytwarzania przez szpik kostny, bądź też w wyniku reakcji doprowadzających do ich rozpadu bezpośrednio po wytworzeniu, lub nawet już w procesie dojrzewania.
Następstwem tego jest brak jakiejkolwiek odporności komórkowej i podatność na wszelkie zakażenia, a w razie ich powstania bardzo szybkie rozprzestrzenianie się.
Chory wymaga hospitalizacji oraz bardzo intensywnego leczenia i pielęgnowania.
Wśród stwierdzanych przez współdomowników oraz przez lekarza zmian na pierwszy plan wysuwa się ogólnie ciężki stan zazwyczaj wysoko gorączkującego chorego.
Gorączce towarzyszą przeważnie:
●  ból gardła,
●  przerost i przekrwienie migdałków z białoszarawymi nalotami i owrzodzeniami na ich powierzchni, a często także na błonie śluzowej jamy ustnej i języku,
●  przykry, cuchnący zapach z jamy ustnej.
Zmiany takie mogą się uogólnić, występując także na błonie śluzowej odbytu, pochwy lub warg sromowych. Szybkie szerzenie się procesu zakaźno-zapalnego może w krótkim czasie doprowadzić do ogólnego zakażenia, zapalenia płuc itd. Ten groźny dla życia zespół chorobowy, wymagający natychmiastowego leczenia szpitalnego, powinien być ostrzeżeniem przed tak łatwym i powszechnym stosowaniem różnorakich środków chemicznych, pochopnym zażywaniem leków bez wskazań lekarskich.
Dlatego we wszystkich przypadkach zmian w gardle, na migdałkach, konieczne jest sprawdzenie liczby białych krwinek, tzw. leukocytozy, która w anginach bakteryjnych jest zwiększona, natomiast w agranulocytozie wyraźnie zmniejszona, a w składzie odsetkowym praktycznie brak granulocytów.
Leczenie. Bardzo ważne jest możliwie szybkie ustalenie właściwego rozpoznania i podjęcie specjalistycznego leczenia. Ograniczyć też należy do minimum wszelkie możliwe źródła kontaktu z czynnikami zakaźnymi przez np. zakaz odwiedzin nawet osób najbliższych oraz maksymalne przestrzeganie przez personel leczniczy wszelkich zasad jałowości we wszystkich możliwych ogniwach postępowania diagnostyczno-pielęgniarsko-lekarskiego.
Niezmiernie ważne dla dalszych losów chorego jest też ustalenie – jeżeli to w ogóle jest możliwe – czynnika, który wywołał agranulocytozę, natychmiastowe przerwanie kontaktu z nim i ostrzeżenie chorego na przyszłość przed jakimkolwiek powtórnym kontaktem.
Zapobieganie. W przypadku agranulocytozy sprowadza się w zasadzie do profilaktyki omówionej przy granulocytopenii i niedokrwistości aplastycznej.

Limfopenia

Limfopenia jest to stan wrodzonej lub nabytej niewydolności układu wytwarzającego limfocyty, z charakterystycznym zmniejszeniem odsetka limfocytów w obrazie procentowym krwi obwodowej, a przede wszystkim bezwzględnej liczby limfocytów w określonej jednostce objętości krwi.
Względną bowiem limfopenię możemy zaobserwować przejściowo jako skutek mobilizacji, a więc i rozrostu układu granulocytów w okresach potrzeby zwalczania zakażeń bakteryjnych w organizmie (i taki stan należy uznać raczej za korzystny i celowy dla organizmu).
Niekorzystna natomiast dla organizmu jest wrodzona lub nabyta bezwzględna limfopenia przewlekła. Jest ona w pewnym sensie równoznaczna z upośledzeniem zdolności tworzenia przeciwciał w razie wniknięcia niepożądanych substancji antygenowych.
Osoby dotknięte tym stanem wykazują zwiększoną skłonność i podatność na zakażenie. Wyraża się to zazwyczaj nawracającymi anginami, grypami, lub też przeziębieniami grypopodobnymi, czy wreszcie innego rodzaju stanami zakaźno-zapalnymi (np. skłonność do owrzodzeń na błonie śluzowej jamy ustnej, do czyraków) niekiedy kilkakrotnie w ciągu roku.
Rozpoznanie. Jego ustalenie jest możliwe tylko przez lekarza na podstawie dokładnie przekazanych informacji przez chorego lub jego otoczenie (np. co do rodzajów przebytych stanów chorobowych, domniemanych przyczyn i okoliczności ich wystąpienia) oraz wyników wielu wysoce specjalistycznych badań immunologiczno-serologicznych.
Poprawne ustalenie rozpoznania, czyli stwierdzenie defektów odpornościowych, warunkowanych m.in. limfopenią, stwarza realne podstawy do poprawy istniejącego stanu rzeczy, pod warunkiem systematycznego prowadzenia zaleconego przez lekarza leczenia.

Megakariocytopenia

Megakariocytopenia jest chorobą, w której z nieznanych bliżej przyczyn dochodzi do zmniejszenia w szpiku kostnym liczby megakariocytów, tj. macierzystych komórek dla trombocytów, czyli płytek krwi. Następstwa takiego stanu są omówione w podrozdziale poświęconym małopłytkowym skazom krwotocznym.

Pancytopenia

Pancytopenia jest to stan wieloukładowego niedoboru krwinek w wyniku pełnego zaniku szpiku kostnego, tj. wytwarzania komórek wszystkich jego składowych, a więc krwinek czerwonych, krwinek białych i megakariocytów.
Rozpoznaje się go na podstawie stwierdzenia niskich wartości liczby krwinek czerwonych, krwinek białych i trombocytów we krwi obwodowej oraz zmniejszenia liczby ich komórek macierzystych w szpiku kostnym.
Obraz kliniczny jest sumą objawów niedoboru poszczególnych składowych, podobnie jak sumą wcześniej omówionych działań są zasady leczenia i profilaktyki.

Hiperleukocytozy

Terminem hiperleukocytoza powinno się określać stan podwyższonej liczby białych krwinek w danej jednostce objętości krwi, potocznie niewłaściwie nazywany leukocytozą.
Jest przykładem odczynu ilościowego.
Wśród stanów przebiegających z podwyższoną liczbą krwinek białych, czyli hiperleukocytozą, należy wyróżnić:
●  hiperleukocytozę odczynową (fizjologiczną),
●  hiperleukocytozę proliferacyjną (patologiczną).
Termin leukocytoza lub hiperleukocytoza, czy też wcześniej już omówiona hipoleukocytoza (leukopenia) jest wykładnikiem zmian ilościowych i nie mówi nic o zmianach jakościowych, to znaczy o tym, jakie są przesunięcia w procentowym składzie krwinek białych we krwi obwodowej. Innymi słowy terminy te nie mówią o tym, jaki typ komórkowy w następstwie obserwowanego odczynu lub proliferacji dominuje wśród krążących we krwi obwodowej krwinek białych, a jaki typ zmniejszył swój procentowy lub bezwzględny udział w wyniku upośledzenia jego wytwarzania w szpiku kostnym.
Z powyższych rozważań wynika praktyczny i istotny wniosek, że ocena zmian w układzie białokrwinkowym powinna opierać się nie tylko na zmianach ilościowych, ale (i to ma znaczenie bardzo istotne) także na ocenie zmian jakościowych, tzn. co do typu komórkowego dominującego w obrazie odsetkowym krwi obwodowej.

Hiperleukocytozy odczynowe

Hiperleukocytoza odczynowa jest to przejściowe zwiększenie ponad fizjologiczną normę liczby krwinek białych w danej jednostce objętości krwi. Obserwowany jest jako odczyn pożądany w różnych stanach fizjologicznych (np. w ciąży, u niemowląt, po wysiłkach fizycznych, osłabieniu), a także w wielu stanach chorobowych:
●  natury zakaźnej,
●  niezakaźnych uszkodzeniach tkanek (np. zawał serca, zapalenie nerek, gorączka reumatyczna),
●  zmianach metabolicznych (np. dna, kwasica cukrzycowa),
●  po lekach,
●  po zatruciach,
●  i wielu innych.
Wzrost ten świadczy o mobilizacji sił obronnych organizmu w sytuacji powstawania bądź toczącego się już dłuższy czas procesu zapalno-zakaźnego.
Wyróżnia się więc zasadny w tym świetle podział na:
●  hiperleukocytozy w stanach fizjologicznych,
●  hiperleukocytozy w stanach patologicznych, czyli chorobach.
Granice ilościowe tego wzrostu są różne, zależne od zdolności reaktywnej organizmu oraz od intensywności i czasu trwania zakażenia. Zmiany jakościowe są różne, gdyż zależą dodatkowo od charakteru zakażenia. Powszechnie znany jest fakt, że w zakażeniach bakteryjnych dominuje mobilizacja układu granulocytowego, a odczynu limfocytowego w zakażeniach wirusowych. Z jakości obrazu leukocytów może więc lekarz wnioskować w pewnym sensie o typie zakażenia.
Wraz z ustaniem bądź likwidacją przyczyny pobudzającej do zwiększonego namnażania się krwinek białych (i w konsekwencji hiperleukocytozy) jej wykładniki liczbowe (zarówno ilościowe, jak i jakościowe) powinny wrócić do normy. Zjawisko to jest też podstawowym czynnikiem różnicującym hiperleukocytozę odczynową od proliferacyjnej.

Hipereozynofilia

Hipereozynofilia jest przykładem odczynu jakościowego układu białokrwinkowego, polegającego na wybiórczym zwiększeniu ponad granice normy odsetka eozynofilów, czyli granulocytów eozynofilnych w składzie krwinek białych we krwi obwodowej i w prostej konsekwencji także zwiększeniu ich bezwzględnej liczby (w danej jednostce objętości krwi).
Spostrzeżenia eksperymentalne oraz obserwacje kliniczne wskazują, że hipereozynofilia jest zazwyczaj wyrazem reakcji uczuleniowych toczących się w organizmie.
Zwiększenie liczby eozynofilów spotyka się zatem we krwi obwodowej osób cierpiących na choroby, u podłoża rozwoju których leżą reakcje alergiczne (np. w dychawicy oskrzelowej).
Zjawisko to obserwuje się także bardzo często przy zakażeniu organizmu pasożytami, jako wyraz jego reakcji odczynowej na zjawienie się w nim innego – pasożytniczego – organizmu.
Do lekarza należy określenie przyczyny i podłoża hipereozynofilii oraz decyzja co do rodzaju i konieczności podjęcia dalszych badań diagnostycznych i postępowania terapeutycznego.

Choroby rozrostowe

Choroby rozrostowe charakteryzują się niecelowym, zazwyczaj niekontrolowanym rozrostem układu białokrwinkowego (szpikowego lub limforetikularnego). Mogą być skutkiem rozrostu całego utkania szpikowego (jak w czerwienicy prawdziwej), bądź też izolowanych rozrostów poszczególnych typów komórkowych.
W grupie tej mieszczą się zarówno stany rozrostowe szpiku kostnego i tkanki chłonnej typu białaczkowego, jak również i rozrosty wychodzące z podścieliska tych tkanek, które w pewnych tylko okresach ich klinicznego rozwoju mogą objawić się hiperleukocytozą określonego typu komórkowego (siatkowice, szpiczak plazmocytowy itd.).

Białaczki

Istotą białaczki jest niecelowy rozrost określonego typu komórek układu białokrwinkowego (szpiku kostnego lub węzłów chłonnych) z późniejszym przenikaniem do krwi nie tylko komórek dojrzałych, ale i komórek młodszych.
Wyróżniamy:
●  białaczkę wywodzącą się z układu granulocytowego,
●  białaczkę wywodzącą się z układu limfocytowego,
●  białaczkę wywodzącą się z układu monocytowego,
●  białaczkę wywodzącą się z układu plazmocytowego i inne.
Z punktu widzenia obrazu i przebiegu klinicznego można wyróżnić:
●  rozrosty białaczkowe ostre,
●  rozrosty białaczkowe przewlekłe, przy czym przewlekłe mogą ulegać okresowemu zaostrzeniu (nasileniu objawów chorobowych).
Zaostrzenie to jest zwykle warunkowane odmłodzeniem obrazu krwinek we krwi obwodowej i pojawieniem się krwinek młodych niepełnowartościowych.
Przyczyna rozrostu białaczkowego nie jest dotąd jednoznacznie wyjaśniona. Powszechnie przyjmuje się, że w jego zainicjowaniu biorą udział cztery grupy czynników, a mianowicie:
●  predyspozycja genetyczna – rozumiana jako skłonność i podatność osobnicza,
●  czynniki natury zakaźnej – najprawdopodobniej wirusowej,
●  różne czynniki fizyczne, chemiczne lub biologiczne jako kofaktory, czynniki wyzwalające proces rozrostowy,
●  upośledzenie czynności układu odpornościowego.
Czynniki wyzwalające proces rozrostowy sprawiają, że u określonego osobnika wskutek predyspozycji i w obecności czynnika zakaźnego dochodzi do takiego przekształcenia biochemizmu środowiska wewnętrznego człowieka, że istniejący w nim (niekiedy od lat) czynnik wirusowy powoduje niepohamowany rozrost zmienionych (wymykających się spod nadzoru immunologicznego i serologicznego mechanizmów odpornościowych) komórek określonego typu. Nie bez znaczenia jest tu sprawność, czyli obrona immunologiczna danego osobnika.
Jeżeli układ immunologiczny jest sprawny, właściwie i szybko reaguje na pojawienie się nieprawidłowych struktur (antygenów) wytwarzaniem przeciwciał, to nie dopuszcza do wystąpienia jakichkolwiek objawów chorobowych, likwiduje je już w okresie powstawania.
Jeżeli układ immunologiczny na skutek wad wrodzonych bądź nabytych jest niesprawny, to pod wpływem określonych wirusów może dojść do powstania nowych, nietypowych (zmienionych) struktur komórkowych. Upośledzony immunologicznie organizm nie jest w stanie w miarę szybko i skutecznie rozpoznać ich odrębności antygenowej, nie umie „zorganizować” odpowiedniej obrony immunologicznej i tym samym nie jest zdolny odrzucić („wyrzucić”) nowych, patologicznych, nieprzydatnych fizjologicznie, rozrastających się populacji komórkowych.
W tych sytuacjach dochodzi do niepohamowanego, niecelowego, niepożądanego ich rozrostu.
Na skutek nadmiernego rozrostu tych zbędnych dla organizmu komórek dochodzi wtórnie do niszczenia innych fizjologicznych komórek organizmu (np. krwinek czerwonych) z klinicznymi następstwami pogłębiającego się ich niedoboru.
Objawy białaczki nie są jednorodne, lecz zależą od typu rozrastających się komórek, ich dojrzałości oraz stopnia zaawansowania stanu chorobowego. Należy również podkreślić, że nie ma – praktycznie biorąc – ani skarg podawanych przez chorego lub współdomowników, ani też stwierdzanych przez lekarza swoistych objawów chorobowych, które jednoznacznie stwarzałyby podstawy do poprawnego rozpoznania białaczki już w czasie pierwszego kontaku z chorym. Większość bowiem objawów jest nieswoista, spotykana w wielu innych chorobach.
Białaczki ostre objawiają się zazwyczaj:
●  szybkim narastaniem ciężkiego stanu chorobowego,
●  ogólnym osłabieniem i w związku z tym łatwym męczeniem się,
●  gorączką typu septycznego,
●  bladością powłok (jako wyraz współtowarzyszącej niedokrwistości),
●  dolegliwościami typu anginowego z nalotami szarobrunatnymi i trudno gojącymi się owrzodzeniami na przerosłych zazwyczaj migdałkach, błonie śluzowej jamy ustnej lub języku,
●  skłonnością do tworzenia się wybroczyn śródskórnych, mniejszych lub większych sińców oraz samoistnych krwotoków (np. z nosa).
Białaczki przewlekłe charakteryzują się objawami podobnymi, ale mniej burzliwie występującymi.
Chorzy na białaczkę skarżą się na:
●  postępujące ogólne osłabienie i ograniczenie sprawności fizycznej,
●  narastającą bladość skóry, spojówek i widocznej błony śluzowej jamy ustnej,
●  zmienne bóle gardła,
●  uczucie ucisku w jamie brzusznej,
●  postępujące, miejscowe lub uogólnione, powiększenie węzłów chłonnych itp.,
●  zwiększoną skłonność do zakażeń.
Opisane wyżej skargi i stwierdzane zmiany chorobowe wymagają porady u lekarza w normalnym trybie, tzn. przez przychodnię rejonową. Lekarz, na podstawie podanych objawów oraz stwierdzonych badaniem zmian narządowych, postawi właściwą hipotezę rozpoznawczą, podejmie obserwację lekarską i zaleci odpowiednie badania laboratoryjne.
Rozpoznanie. Należy zaznaczyć, że nie ma poprawnego rozpoznania lekarskiego białaczki ani co do typu klinicznego, ani co do jej komórkowego rodzaju bez badania morfologii krwi obwodowej (wraz z liczbą płytek i obrazem odsetkowym krwinek białych) oraz szpiku kostnego.
Ustalenie ostatecznego rozpoznania i dobór właściwego leczenia wymagają zazwyczaj pobytu chorego w szpitalu. Ostateczne rozpoznanie ustala się dopiero po pewnym okresie obserwacji, niekiedy dopiero po kilkakrotnym badaniu pełnej morfologii krwi obwodowej, skojarzonym ze wspomnianym bioptycznym badaniem szpiku kostnego.
Jeżeli opisanym zmianom towarzyszy powiększenie węzłów chłonnych, to zazwyczaj niezbędne jest równoczesne badanie histopatologiczne wycinka powiększonego węzła chłonnego. Nie ma bowiem poprawnego rozpoznania tego rodzaju stanu chorobowego bez skojarzonego wykonania wymienionych i ewentualnie innych jeszcze badań laboratoryjno-diagnostycznych.
Pacjent ma prawo nie wyrazić zgody na wykonanie jakiegoś badania, ale lekarz w takiej sytuacji ma prawo rozminąć się z właściwym rozpoznaniem, a tym samym i z właściwym leczeniem, co z punktu widzenia dobra chorego i podjęcia możliwie szybko właściwego leczenia nie jest rzeczą rozsądną.
Leczenie. W przypadku omawianych stanów rozrostu określonego typu komórek jest wysoce specjalistyczne. Zmierza ono do zahamowania nadmiernego rozrostu i tworzenia zbędnego typu komórek, a pośrednio jego niekorzystnych następstw. Zazwyczaj taki rozrost nie jest obojętny dla innych narządów i tworzenia innych niezbędnych fizjologicznie komórek. Leczenie powinno się odbywać na oddziałach szpitalnych lub w specjalistycznych poradniach hematologiczno-onkologicznych. Prowadzenie takiego leczenia wymaga systematycznej okresowej kontroli pełnej morfologii krwi dla aktualizowania zarówno rodzaju niezbędnych środków farmakologicznych, jak i ich dawkowania.
Farmakologicznego wsparcia wymaga też w pewnych okresach czynność innych narządów.
Chorzy tego typu mają zazwyczaj zmniejszoną odporność i w związku z tym występuje u nich zwiększona podatność na różnego rodzaju powikłania zakaźne.
Do przeprowadzenia kontrolnych badań lub w okresach powikłań (bądź zaostrzeń) zasadniczego stanu chorobowego niezbędne są zazwyczaj powtórne hospitalizacje.
Leczenie jest trudne i skomplikowane. Na jego efekty trzeba niekiedy długo czekać.
Zapobieganie. Sprowadza się do szeroko pojętego zdrowego odżywiania się oraz przebywania i pracowania w zdrowym środowisku.

Chłoniaki

Chłoniaki są to rozrostowe stany chorobowe siateczkowo-śródbłonkowej składowej układu krwiotwórczego, tzn. szpiku kostnego, węzłów chłonnych lub innych ognisk tkanki limfatycznej, rozproszonych w organizmie, jak np. w śledzionie, migdałkach, grudkach chłonnych przewodu pokarmowego.
Rozrost może niekiedy na skutek przerzutów objąć inne narządy.
W grupie tej mieści się wiele mniej lub bardziej zróżnicowanych strukturą komórkową odmian klinicznych.
Rozpoznanie. Zauważenie dość wyraźnego powiększenia węzła chłonnego (lub węzłów chłonnych) jest wskazaniem (zwłaszcza w przypadku współistniejących stanów gorączkowych) do rychłego udania się do lekarza. Dzięki badaniu histopatologicznemu wycinka powiększonego węzła chłonnego oraz pełnemu badaniu morfologicznemu krwi można ustalić poprawne rozpoznanie i podjąć właściwe leczenie.
Wczesne rozpoznanie oraz wczesne podjęcie systematycznego leczenia energią promienistą lub chemioterapeutykami rokują praktycznie pełne wyleczenie. Możliwości profilaktycznego przeciwdziałania są analogiczne jak w innych stanach rozrostowych układu krwiotwórczego.

Szpiczak mnogi

Szpiczak mnogi jest ostatnio coraz częściej spotykany, zwłaszcza u ludzi w starszym wieku. Istotą jego jest rozplem komórek plazmatycznych, zwanych plazmocytami, które rozrastają się zazwyczaj w szpiku kostnym w postaci mnogich guzowatych ognisk, doprowadzając jednocześnie do niszczenia kości w danym miejscu, aż do spontanicznych, niekiedy trudnych do przewidzenia, patologicznych złamań w różnych miejscach kośćca.
Niekiedy może dojść do guzowatego rozrostu plazmocytów w narządach miąższowych (tzn. poza układem kostnym), np. w migdałkach, śledzionie, nerkach.
Objawy. Tak jak w innych chorobach rozrostu układu krwiotwórczego początek jest zazwyczaj niecharakterystyczny. Chorzy obserwują stopniowo postępujące osłabienie, wychudzenie i narastającą niedokrwistość. W późniejszym okresie dołączają się bóle kostne podobne do reumatycznych. Obserwuje się także zmniejszoną odporność na zakażenia, zwłaszcza układu oddechowego i moczowego.
Rozpoznanie. Jest możliwe do ustalenia przez lekarza na podstawie badania morfologii krwi, obrazu szpiku kostnego, badania specjalistycznego białek, jak również badania radiologicznego kośca.
Leczenie. Jest długotrwałe, wymaga systematyczności i lekarskiego nadzoru. Zazwyczaj jest to leczenie farmakologiczne, hamujące rozplem, czyli rozrost komórek nieprawidłowych, ale w przypadku złamań może być niekiedy i ortopedyczne.
W celu pobudzenia kostnienia w ogniskach rozplemu i niszczenia kości oraz często dla zmniejszenia odczuwania bólu podejmuje się także naświetlania promieniami rtg.

Prof. dr hab. med. Kazimierz Janicki

Fragment pochodzi z książki

Fragment publikacji „Domowy poradnik medyczny” pod redakcją Kazimierza Janickiego. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2011

Książki


Komentarze (0)

Dodaj swój komentarz

Żeby dodać komentarz, musisz się zalogować lub zarejestrować