Zaburzenia czynności układu krwiotwórczego

Zmiany czynności układu czerwonokrwinkowego mogą polegać na:
●  niedoborze krwinek czerwonych, czyli niedokrwistości,
●  nadmiarze krwinek czerwonych, czyli nadkrwistości.

Niedokrwistości

Niedokrwistością nazywamy zmniejszenie ilości hemoglobiny i liczby krwinek czerwonych (erytrocytów) w jednostce objętości krwi, np. w 1 mm3, przy jednoczesnym zazwyczaj zmniejszeniu objętości krążącej masy krwinek czerwonych oraz w konsekwencji tego – także obniżeniu wskaźnika hematokrytowego.
Objawy niedokrwistości są dość powszechnie znane. Zależne są one od jej przyczyny, szybkości rozwoju, czyli narastania (stopniowy jej rozwój sprzyja pewnemu zaadaptowaniu się organizmu), oraz od wieku chorego, a przede wszystkim od stanu jego układu krążenia i oddychania. Tym dwóm układom przypada bowiem rola wyrównawcza w zakresie łagodzenia tkankowego deficytu tlenowego powodowanego niedokrwistością:
●  układowi krążenia – przez przyspieszenie akcji serca i zwiększenie tą drogą szybkości krążenia krwi, a tym samym większe wykorzystanie istniejących w organizmie krwinek czerwonych,
●  układowi oddechowemu – przez zwiększenie sprawności wymiany gazowej w płucach i lepsze utlenowanie istniejącej w organizmie hemoglobiny dzięki pogłębieniu i przyspieszeniu oddechu.
Wiodącymi objawami niedokrwistości są:
●  bladość powłok, czyli skóry (z odcieniem niekiedy żółtawym),
●  bladość błon śluzowych jamy ustnej i gardła oraz spojówek oka,
●  ograniczenie sprawności ruchowej przez łatwe męczenie się i występowanie tzw. zadyszki wysiłkowej przy stosunkowo małych wysiłkach fizycznych (np. szybsze chodzenie, wchodzenie po schodach),
●  ogólna ociężałość,
●  apatia,
●  senność,
●  bóle i zawroty głowy,
●  szum w uszach,
●  w przypadkach cięższych mroczki przed oczami,
●  skłonność do omdleń,
●  niekiedy stany podgorączkowe,
●  niekiedy pobolewanie w okolicy serca o charakterze przypominającym niewydolność wieńcową.
Każde nagłe wystąpienie oraz szybkie nasilanie się tych objawów stanowi wskazanie do pilnego wezwania lekarza lub pogotowia ratunkowego (ryzyko krwotoku).
Z powyższego przeglądu objawów widać, że nie ma swoistego objawu, czy też zespołu objawów niedokrwistości, gdyż większość z nich możemy obserwować w wielu stanach chorobowych innych narządów.
Właściwe rozpoznanie niedokrwistości, zwłaszcza stopnia jej nasilenia, prawdopodobne przyczyny i zmiany chorobowe, a w prostej dedukcji i poprawne leczenie może ustalić tylko lekarz na podstawie informacji uzyskanych od chorego oraz stwierdzonych zmian przedmiotowych uzupełnionych diagnostycznymi badaniami laboratoryjnymi (spośród których jako szczególnie przydatne należy wymienić morfologię krwi obwodowej oraz badanie bioptyczne szpiku kostnego).
W zależności od stopnia wysycenia krwinek czerwonych hemoglobiną możemy niedokrwistości podzielić na:
●  niedokrwistości niedobarwliwe,
●  niedokrwistości nadbarwliwe.
Najprostszy, ogólny podział niedokrwistości oparty jest na zasadniczych przyczynach je wywołujących. Podział ten wyróżnia:
●  niedokrwistości spowodowane nadmierną utratą krwi (tzw. niedokrwistość pokrwotoczna),
●  niedokrwistości na skutek nieprawidłowego wytwarzania erytrocytów lub(i) hemoglobiny (tzw. niedokrwistości niedoborowe i achrestyczne),
●  niedokrwistości spowodowane skróconym czasem przeżycia erytrocytów lub(i) ich nadmiernym rozpadem (tzw. niedokrwistości hemolityczne),
●  niedokrwistości na skutek wrodzonego lub nabytego (substancje toksyczne, niektóre leki, promieniowanie jonizujące) zaniku komórek macierzystych erytrocytów w szpiku (tzw. niedokrwistości aplastyczne i aregeneracyjne).

Niedokrwistość pokrwotoczna

Niedokrwistość pokrwotoczna jest następstwem nagłej lub przewlekłej utraty krwi z łożyska naczyniowego w wyniku krwotoku zewnętrznego lub wewnętrznego. Dzięki mechanizmom wyrównawczym i adaptacyjnym, dla wypełnienia łożyska naczyniowego i przywrócenia niezbędnego ciśnienia tętniczego oraz wymaganej perfuzji tkankowej organizmu z jednej strony – po nagłej utracie większej ilości krwi – „przemieszcza” się do łożyska naczyniowego płyn pozakomórkowy, a z drugiej strony intensyfikuje się wytwarzanie krwinek czerwonych.
Intensywne krwotoki wymagają pilnej interwencji chirurgicznej.
W razie zatamowania krwotoku organizm w stosunkowo krótkim czasie, zależnym od stopnia utraty krwi, wyrażonym wskaźnikiem hematokrytowym, wyrównuje niedobory krwinek czerwonych. Zdolność odtworzenia utraconej krwi zależy od zdolności regeneracyjnej szpiku kostnego i podaży niezbędnych substancji krwiotwórczych do organizmu.
W niedokrwistości pokrwotocznej decydująca o prawidłowej regeneracji niezbędnej liczby krwinek czerwonych jest możliwość pokrycia zwiększonego zapotrzebowania na żelazo (Fe), niezbędne do syntezy hemoglobiny (Hb). Organizm ludzki wykorzystuje bowiem część żelaza wewnątrzustrojowego wielokrotnie, m.in. z rozpadłych krwinek czerwonych.
Niedokrwistość pokrwotoczna w obrazie klinicznym przypomina niedokrwistość z niedoboru żelaza, gdyż wraz z utraconą na zewnątrz krwią organizm utracił pewną jego ilość.
Rozpoczęcie okresowej utraty krwi przez dziewczęta w czasie pokwitania objawia się w wielu przypadkach niedokrwistością, zwaną też dawniej blednicą lub chorobą dziewic. Niewielkie, ale przewlekłe krwawienia, np. z owrzodzeń w przewodzie pokarmowym lub tzw. hemoroidów, mogą również doprowadzić przez zubożenie organizmu w żelazo do niedokrwistości pokrwotocznej i z niedoboru żelaza. Niedobór w organizmie dostatecznej ilości żelaza, oprócz tego, że powoduje łamliwość paznokci, zwiększone wypadanie włosów i rozdwajanie się ich końców, wzmożoną drażliwość ogólną, a nawet stany podgorączkowe i podwyższenie OB, prowadzi do zahamowania dojrzewania krwinek czerwonych.
Postępowanie domowe. Przeciwdziałanie niedoborowi żelaza powinno polegać przede wszystkim na:
●  racjonalnym, urozmaiconym odżywianiu się naturalnymi produktami spożywczymi zawierającymi większe ilości żelaza, jak np. żółtka jaj, ryby, serca, wątroba, różnorakie potrawy krwiste (kiszka, czarny salceson), kasze, nasiona roślin strączkowych, warzywa, owoce,
●  łagodzeniu następstw niedokwaśnych bądź bezkwaśnych nieżytów żołądka przez zażywanie mieszanek recepturowych zawierających w swym składzie m.in. kwas solny lub preparatów farmaceutycznych zawierających substancje kwaśne (np. kwas askorbinowy, czyli witaminę C), gdyż kwas solny w soku żołądkowym jest niezbędny do prawidłowego wchłaniania żelaza z produktów spożywczych,
●  zwiększeniu podaży żelaza z zewnątrz (produkty spożywcze bądź preparaty farmaceutyczne zawierające żelazo) w okresie wzmożonego zapotrzebowania (np. w okresie ciąży, karmienia lub intensywnego wzrostu) lub w okresach przewlekłej bądź ostrej utraty krwi (np. u kobiet przy obfitych krwawieniach miesiączkowych lub po krwotokach ginekologicznych warunkowanych innymi czynnikami), niewielkich nawet, ale przewlekłych krwawień z innych przyczyn, w przewlekłych stanach zapalnych, które to leki powinien zaordynować lekarz.
Oczywiście nie można ograniczać się tylko do „leczenia” domowego, lecz należy skorzystać z porady lekarskiej w celu ustalenia przyczyn niedoboru żelaza i w następstwie tego niedokrwistości oraz podjąć właściwe leczenie przyczynowe lub przynajmniej objawowe.
Należy zaznaczyć, że znaczniejsze niedobory żelaza w organizmie wymagają systematycznego zażywania zaleconego przez lekarza preparatu żelaza co najmniej przez kilka tygodni, a nawet miesięcy.
Wchłanialność żelaza z przewodu pokarmowego jest lepsza, gdy preparaty zawierające żelazo (np. Ascofer, Hemofer) są zażywane na czczo.
W swej istocie niedokrwistość pokrwotoczna sprowadza się do niedoboru żelaza, a więc jest swoistym typem niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Niedokrwistości na skutek nieprawidłowego wytwarzania erytrocytów lub hemoglobiny

Niedokrwistości tego typu, zwane też niedokrwistościami z niedoboru czynników krwiotwórczych, stanowią grupę niedokrwistości, u podłoża których leży niedobór takich czynników niezbędnych w procesie tworzenia i dojrzewania krwinek czerwonych, jak: żelazo (Fe), witamina B12, kwas foliowy itp., lub defekt możliwości ich wykorzystania dla tworzenia erytrocytów.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Najczęściej spotykaną spośród wszystkich niedokrwistości, a w tym i niedokrwistości niedoborowych, jest niedokrwistość z niedoboru żelaza, zwana też niedokrwistością niedobarwliwą, gdyż niedobór barwnika krwi, zwanego hemoglobiną, jest nieproporcjonalnie większy od stopnia niedoboru krwinek czerwonych.
Jej istotę oraz charakterystykę i możliwości zarówno profilaktycznego, jak również leczniczego działania omówiono łącznie z niedokrwistością pokrwotoczną i sideropenią ogólnoustrojową ze względu na zbieżność tych chorób.
Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12
Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, zwana też niedokrwistością (chorobą) Addisona i Biermera, jest drugim co do ważności i częstości występowania przykładem niedokrwistości niedoborowej. Witamina B12 jest w organizmie człowieka niezbędna do prawidłowej syntezy białek wchodzących w skład nowo wytwarzanych krwinek czerwonych. Jej prawidłowa zawartość w organizmie sprawia ponadto, że wytwarzane przez szpik kostny krwinki czerwone mają prawidłową wielkość, czyli że wytwarzanie ich jest normoblastyczne. W razie niedoboru witaminy B12 obok samej niedokrwistości spotykamy jeszcze zjawisko tzw. odnowy megaloblastycznej, tj. takiej, jaka występuje w okresie płodowym człowieka. Charakteryzuje się ona tym, że poszczególne komórki układu czerwonokrwinkowego są większe od spotykanych normalnie w organizmie dorosłego człowieka. Stąd też synonimowe określenie tego typu niedokrwistości jako niedokrwistość megaloblastyczna.
Niedobór witaminy B12 może być skutkiem zmniejszonej podaży lub zaburzeń w biochemizmie wchłaniania spotykanym w tzw. bezkwaśnym, histaminoopornym nieżycie żołądka. Pewna część niezbędnej dla człowieka „puli” witaminy B12 jest w prawidłowych warunkach syntetyzowana przez bakterie stanowiące naturalną florę jelitową człowieka, stąd też niedokrwistość megaloblastyczną, przypominającą typową niedokrwistość Addisona i Biermera, można spotkać u osób po wycięciu całkowitym lub częściowym żołądka, w przewlekłym alkoholizmie oraz w różnorakiej natury przewlekłych stanach biegunkowych lub zespołach złego wchłaniania, jako wyraz niemożności wykorzystania podanej z pożywieniem lub zsyntetyzowanej w przewodzie pokarmowym przez drobnoustroje witaminy B12, a także w zakażeniach niektórymi pasożytami.
Nie ma poprawnego rozpoznania i leczenia niedokrwistości Addisona i Biermera bez dokładnego badania morfologii krwi obwodowej, szpiku kostnego i bliższej charakterystyki bezkwaśności soku żołądkowego.
Z powyższych rozważań wypływa praktyczny i oczywisty wniosek, że w przypadku niedokrwistości Addisona i Biermera i innych niedokrwistości megaloblastycznych zbędne jest i nieskuteczne stosowanie innych poza witaminą B12 preparatów krwiotwórczych, a więc takich, jak np. preparaty żelaza, witamina B6, hormony steroidowe.
Zapobieganie. Profilaktyka domowa niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 to:
●  zapobieganie bezkwaśnym nieżytom żołądka,
●  likwidacja zakażeń pasożytniczych,
●  podawanie okresowe witaminy B12 w stanach po wycięciu żołądka oraz w przewlekłych biegunkach, w chorobach zapalnych lub wadach anatomicznych jelita cienkiego,
●  likwidacja przewlekłego alkoholizmu,
●  dbałość o sprawność czynnościową wątroby.

Niedokrwistość hemolityczna

Niedokrwistość hemolityczna jest spowodowana nadmiernym rozpadem, czyli skróceniem czasu przeżycia krwinek czerwonych w łożysku naczyniowym.
Przyczyną skróconej ich żywotności mogą być wrodzone wady budowy tych krwinek co do ich kształtu, wewnątrzkrwinkowego składu biochemicznego, lub też zmniejszonej odporności błony komórkowej.
Może też być skutkiem doraźnie działających czynników pozakrwinkowych, takich jak jady bakteryjne, zwane hemolizynami, substancje toksyczne, chemiczne, w tym niektóre leki, czynniki fizyczne, czy też reakcje serologiczno-immunologiczne itd., które w istotny sposób przyspieszają rozpad krwinek czerwonych.
Dla niedokrwistości hemolitycznej charakterystyczne są:
●  zwiększone stężenie żelaza w surowicy krwi,
●  zażółcenie twardówek (białkówek) oczu,
●  oliwkowożółty odcień skóry.
Istnieje bardzo wiele typów, a tym samym przyczyn niedokrwistości hemolitycznej. Stąd też nie da się ustalić poprawnego rozpoznania w warunkach domowych. Towarzyszące jej podwyższone stężenie bilirubiny oraz zażółcenie twardówek gałek ocznych i skóry sugeruje także w dużym stopniu prawdopodobieństwo choroby wątroby.
Rozstrzygnięcie tych wszystkich problemów diagnostycznych wymaga wielu dość żmudnych badań diagnostyczno-laboratoryjnych. Badania tylko morfologii krwi obwodowej, stężenia żelaza w surowicy krwi oraz obrazu krwi obwodowej i szpiku kostnego są w tych przypadkach zazwyczaj niewystarczające.
Wykonanie kompletu różnych badań jest niezbędne dla poprawnego rozpoznania rodzaju choroby i podjęcia właściwego, skutecznego leczenia. Ograniczone są tym samym możliwości skutecznego domowego postępowania zapobiegającego wystąpieniu takiego lub innego typu niedokrwistości hemolitycznej. Dysponując sprecyzowanym rozpoznaniem można w wielu przypadkach – postępując zgodnie z zaleceniami lekarskimi – zapobiegać ewentualnym jej nawrotom.

Niedokrwistość aplastyczna

Istotą niedokrwistości aplastycznej jest wrodzony lub nabyty zanik komórek macierzystych krwinek czerwonych w szpiku (aplazja szpiku) i w wyniku tego znaczne upośledzenie wytwarzania i odnawiania krwinek czerwonych.
Wykładnikiem upośledzonej regeneracji szpikowej jest nie tylko mała liczba krwinek czerwonych i retikulocytów we krwi obwodowej, ale także ubogokomórkowy szpik kostny.
Cechą charakterystyczną ponadto jest zazwyczaj pogłębianie się stopnia niedokrwistości mimo podejmowanego leczenia, zwiększone stężenie żelaza w surowicy krwi oraz współtowarzyszące często leukopenia i zmniejszenie liczby płytek krwi. Na skutek tego zmniejsza się odporność na zakażenie i pojawia się skłonność do owrzodzeń na migdałkach i błonie śluzowej jamy ustnej.
Rozpoznanie. Należy zaznaczyć, że nie ma możliwości jednoznacznego i prawidłowego rozpoznania niedokrwistości aplastycznej bez równoczesnego z badaniem krwi obwodowej badania bioptycznego, a właściwie trepanobioptycznego szpiku kostnego. Wobec braku lub zaniku komórek macierzystych szpiku niedokrwistość tego typu jest bardzo oporna na leczenie.
Stąd też ważne i praktycznie decydujące znaczenie ma profilaktyka, czyli przeciwdziałanie występowaniu uszkodzeń szpiku nawet w niewielkim stopniu, zwłaszcza w sytuacjach, gdy od nas samych to zależy i gdy nie wiemy, czy przypadkowo w nie znanej nam jeszcze przyszłości nie dojdzie do dalszych uszkodzeń szpiku. Stopień tego zaniku, a w konsekwencji i stopień nasilenia niedokrwistości aplastycznej może być różny.
Przyczyny. Wśród czynników wykazujących działanie uszkadzające szpik kostny należy wymienić:
●  promieniowanie jonizujące, a w tym także i promieniowanie rentgenowskie, oraz izotopowych pierwiastków radioaktywnych,
●  substancje chemiczne, a wśród nich wiele preparatów stosowanych w chemicznej ochronie roślin (pestycydy), których pozostałości możemy spożywać w naszych produktach w wyniku nieprzestrzegania tzw. okresów karencji lub wypijać z wodą w razie braku jej właściwej ochrony,
●  wiele leków, a wśród nich przede wszystkim większość powszechnie stosowanych leków przeciwreumatycznych i przeciwbólowych,
●  niekiedy skutek przebytego zakażenia,
●  wiele innych czynników, bliżej jeszcze do tej pory nie poznanych.
Wobec ograniczonych możliwości leczenia ważna jest – z punktu widzenia możliwości zapobiegania – znajomość licznych czynników, które mogą doprowadzić do zaniku szpiku i tym samym do niedokrwistości aplastycznej z wszelkimi jej konsekwencjami.
Zapobieganie. Znajomość czynników wpływających szkodliwie na szpik kostny stwarza perspektywy i możliwości realnego i świadomego zapobiegania niedokrwistości aplastycznej przez:
●  unikanie wszelkich bliżej nie znanych w konsekwencjach działania na organizm człowieka różnorodnych związków chemicznych,
●  niepodejmowanie spontanicznie, bez konsultacji z lekarzem, powtórnego leczenia preparatami uprzednio stosowanymi, aby nie zwiększać w krótkim czasie dawki leków ewentualnie niekorzystnie wpływających na szpik kostny,
●  niepodejmowanie leczenia zalecanego np. przez sąsiadów, gdyż preparaty skuteczne w ich przypadku mogą okazać się zgubne dla innych, ze względu na możliwość kumulacyjnego, niekorzystnego wpływu na szpik kostny,
●  unikanie przebywania w atmosferze par benzenu, benzyny oraz innych rozpuszczalników organicznych i lakierów szybko schnących (np. w warsztatach stolarskich, gdzie wyroby drewniane się konserwuje i lakieruje),
●  unikanie niepożądanego kontaktu z preparatami chemicznymi konserwującymi drewno (stolarze, cieśle) oraz pestycydami stosowanymi w chemicznej ochronie roślin.

Nadkrwistości

Nadkrwistościami nazywamy stany chorobowe charakteryzujące się zwiększoną liczbą krwinek czerwonych ponad normę dla danej płci i wieku oraz zazwyczaj także i hemoglobiny w jednostce objętości krwi (np. w 1 mm3).
Praktyczną, kliniczną konsekwencją takiej sytuacji jest znaczne zwiększenie zagęszczenia krwinek czerwonych we krwi krążącej i tym samym jej zwiększona lepkość. W wyniku tego wyraźnie zwiększa się obciążenie pracy serca jako pompy ssąco-tłoczącej oraz powstaje predyspozycja do tworzenia się zakrzepów śródnaczyniowych, zatorów i zawałów w różnych narządach (np. mózg, serce, płuca, nerki itd.) z wszelkimi konsekwencjami tego typu powikłań dla organizmu.

Czerwienica prawdziwa

Istotą czerwienicy prawdziwej, czyli hipererytrocytozy (nadkrwistości) pierwotnej, jest postępujący rozrost układu czerwonokrwinkowego szpiku kostnego, a więc zwiększenie liczby krwinek czerwonych, hemoglobiny oraz objętości krwi krążącej z wszelkimi tego faktu następstwami, tj. zwiększeniem oporów dla pracy serca, zazwyczaj podwyższeniem ciśnienia tętniczego i żylnego krwi oraz skłonnością do zakrzepów.
Naturalną konsekwencją tych zmian, a niekiedy i skutkiem współistniejących zmian zakrzepowo-zatorowych w mniejszych lub większych naczyniach, jest:
●  przekrwienie spojówek,
●  zaczerwienienie, a często nawet zasinienie twarzy, warg i dalszych części ciała,
●  wrażenie szumu w uszach,
●  bóle i zawroty głowy,
●  nadciśnienie tętnicze,
●  zaburzenia widzenia,
●  duszność spoczynkowa lub zadyszka wysiłkowa,
●  dolegliwości bólowe typu wieńcowego,
●  zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego itp.
Rodzaj oraz stopień nasilenia wspomnianych zmian są zależne od zaawansowania procesu chorobowego. Do wielu z nich może w ogóle nie dojść, jeśli chory będzie stosował się do wskazówek lekarza, a przede wszystkim poddawał się systematycznym, okresowym kontrolom i leczeniu.
Rodzaj stosowanego leczenia zależy od okresu choroby i stwierdzonych zmian narządowych. W początkowym okresie praktycznie wystarczające są upusty krwi. Później dołącza się leczenie farmakologiczne hamujące wytwarzanie krwinek czerwonych przez szpik kostny. Tymi sposobami zmierza się do zmniejszenia liczby krwinek czerwonych i objętości krwi krążącej, a więc do odciążenia całego organizmu, a szczególnie poszczególnych narządów od wymienionych konsekwencji ich nadmiaru.
Przyczyna tego typu rozrostu z medycznego punktu widzenia jest nieznana. Nieznajomość przyczyn sprawia, że nie istnieją realne możliwości zapobiegania jej występowaniu. Niemniej istnieją dość szerokie możliwości zapobiegania powikłaniom w jej przebiegu.
Zapobieganie. Profilaktyka powikłań w czerwienicy prawdziwej polega na:
●  systematycznych, okresowych kontrolach morfologii krwi, których wyniki warunkują częstotliwość upustów krwi i intensywność leczenia farmakologicznego,
●  częstych kontrolach wysokości ciśnienia tętniczego oraz ewentualnie jego farmakologicznym monitorowaniu, aby w ten sposób odciążać lewą komorę serca i zapobiegać powikłaniom naczyniowym spotykanym w nadciśnieniu (krwotoki),
●  unikaniu intensywnego nasłoneczniania organizmu, a zwłaszcza głowy, aby nie stwarzać warunków sprzyjających powikłaniom krwotocznym bądź zakrzepowym,
●  regularnym, oszczędzającym, niemęczącym trybie życia, aby nie powodować dodatkowego obciążenia m.in. serca oraz ścian naczyń krwionośnych i w ten sposób zapobiegać powikłaniom w postaci ostrej niedomogi serca bądź pękaniom ścian naczyń, a więc i powikłaniom krwotocznym,
●  systematycznym zażywaniu zalecanych przez lekarza lekarstw, zmierzających do korekcji choroby, lub też ewentualnie dołączających się powikłań.

Czerwienica wtórna (nadkrwistość wtórna)

Mianem nadkrwistości wtórnych obejmujemy całą grupę stanów chorobowych, występujących jako zjawisko wtórne, wyrównawcze w przewlekłym niedoborze tlenu w organizmie, których wspólną cechą jest zwiększenie ponad normę liczby krwinek czerwonych i stężenia hemoglobiny.
Czerwienica może wystąpić w pewnym sensie fizjologicznie u osób przebywających przez dłuższy czas na dużych wysokościach (np. w górach Kaukazu, w Himalajach, w Andach), gdyż mamy wówczas do czynienia z ogólnoustrojowym niedotlenieniem na skutek zmniejszenia ciśnienia tlenu w powietrzu atmosferycznym.
Występuje także w przebiegu takich chorób, jak:
●  przewlekłe choroby płuc ograniczające wymianę gazową (a przede wszystkim pobieranie tlenu przez krwinki czerwone),
●  niektóre sinicze wrodzone wady serca,
●  niektóre nowotwory,
●  choroby nerek, które mogą pobudzać wytwarzanie krwinek czerwonych.
Czerwienica jest zatem zjawiskiem adaptacyjnym, celowym i w pewnych granicach potrzebnym organizmowi, który niedobór tlenu w tkankach pragnie kompensować zwiększeniem liczby transportujących go krwinek czerwonych.
Konsekwencje dla organizmu oraz objawy zwiększenia liczby krwinek czerwonych są podobne do opisanych przy czerwienicy prawdziwej (patrz wyżej). Są one może tylko mniej intensywnie wyrażone, gdyż stopień kompensacyjnego rozrostu i nadprodukcja krwinek czerwonych są zwykle mniejsze. Zazwyczaj jednak szybciej dochodzi do niewydolności prawokomorowej serca, gdyż współistniejące zmiany pierwotne, np. w narządzie oddechowym, intensyfikują wzrost oporów w krążeniu małym (płucnym) i tym samym rozwój tzw. zespołu płucno-sercowego, zwanego też sercem płucnym.
W leczeniu ambulatoryjnym trudno jest jednoznacznie odróżnić pierwotne zwiększenie liczby krwinek czerwonych (czyli czerwienicę prawdziwą) od wtórnego ich zwiększenia. Tylko właściwe ustalenie rozpoznania, czyli wykrycie przyczyn obserwowanej nadkrwistości i ich likwidacja bądź ograniczenie, stwarza przesłanki do podjęcia właściwego przyczynowego jej leczenia. Skutecznie zatem może leczyć czerwienice wyłącznie lekarz.
Zapobieganie. W perspektywicznym działaniu profilaktycznym, zmierzającym do ograniczenia zarówno rozwoju, jak i następstw czerwienicy, należy brać pod uwagę:
●  przeciwdziałanie wszelkim zmianom zapalnym w układzie oddechowym i innym stanom chorobowym, doprowadzającym wcześniej lub później do ograniczenia możliwości wysycenia krwinek czerwonych tlenem (a więc takim, jak rozedma płuc, pylica płuc, pozapalne lub pogruźlicze zmiany marskie w płucach, rozstrzenie oskrzeli itp.),
●  pełną likwidację bądź przynajmniej znaczące ograniczenie nałogu palenia papierosów, który w sposób istotny warunkuje przewlekłe nieżyty oskrzeli i w dalszej konsekwencji może doprowadzić do rozwoju przewlekłego serca płucnego z następową czerwienicą,
●  wczesną diagnostykę, czyli poszukiwanie przyczyn obiektywnie stwierdzonej czerwienicy, aby jak najwcześniej wdrożyć możliwie skuteczne leczenie stanów chorobowych, które na drodze biochemicznej mogą pobudzać tworzenie krwinek czerwonych.

Prof. dr hab. med. Kazimierz Janicki

Fragment pochodzi z książki

Fragment publikacji „Domowy poradnik medyczny” pod redakcją Kazimierza Janickiego. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2011

Komentarze (0)

Dodaj swój komentarz

Żeby dodać komentarz, musisz się zalogować lub zarejestrować